Dans un premier (long) billet, j’ai présenté les sous-jacents physiologiques qui permettent d’affirmer que le diamètre de la veine cave inférieure (VCI) n’est pas le reflet de la volémie mais au mieux celui de la POD. Regardons maintenant ce que disent les données cliniques.

1. La volémie est ailleurs…

Reste qu’il est temps de s’interroger sur un point sémantique. Que désigne le mot « volémie » ?

1. Le volume contenu dans la VCI : une grandeur locale sans intérêt clinique évident : on a assez peu d’intérêt à parler d’hypervolémie de la veine cave… On peut éventuellement estimer que le diamètre de la VCI permet d’estimer le volume contenu de la VCI, si on connait au moins sa compliance.
2. Le volume nécessaire à un débit cardiaque optimal : grandeur fonctionnelle, dépendante de l’interrelation immédiate entre une courbe veineuse et une courbe cardiaque, et qui n’est donc pas un volume absolu.
3. Le volume plasmatique : fraction intravasculaire du liquide extracellulaire comprenant les volumes contraints et non contraints,
4. Le volume sanguin total : volume plasmatique auquel on ajoute la masse érythrocytaire.
5. Le liquide interstitiel : l’autre fraction du liquide extracellulaire, normalement trois à quatre fois plus abondante que la fraction plasmatique.

La VCI, au mieux, renseigne sur une pression du compartiment vasculaire. Or c’est le volume interstitiel qui fait l’œdème tissulaire… Miller (Circ Heart Fail 2016) rappelle que la physiopathologie de la congestion est complexe et ne se résume pas à un état d’hypervolémie. D’une part toutes les surcharges volumiques ne se ressemblent pas. D’autre part, le volume intravasculaire que d’aucuns voudraient évaluer par la VCI n’est qu’une partie du volume extracellulaire, en grande partie représenté par le volume interstitiel. En ventilation spontanée, de nombreuses études soulignent la faible valeur prédictive du diamètre et de la variation respiratoire de la VCI pour prédire une réponse au remplissage. La méta-analyse de Long et coll. (Shock 2017) retrouve une sensibilité de 52% et une spécificité de 77%, avec une aire sous la courbe de 0,76. Les auteurs concluent explicitement que la variation respiratoire de la VCI a une capacité limitée à prédire la réponse au remplissage, et notamment que l’absence de variabilité ne permet pas d’exclure une réponse positive. C’est un peu léger pour évaluer un « volume sanguin », mais c’est la conséquence directe de la physiologie décrite précédemment. La réponse au remplissage est une propriété fonctionnelle (une position sur les courbes de Guyton et Sarnoff), pas un volume absolu. Un patient hypervolémique peut être répondeur ; un patient hypovolémique peut ne pas l’être.

Shippy et coll (Crit Care Med 1984) montraient ainsi qu’il n’y pas de corrélation entre PVC et volume sanguin total (VST) chez les patients en réanimation (figure 2). Miller et Mullan (JACC Heart Fail 2014) ont mesuré le VST de 26 patients hospitalisés pour décompensation cardiaque, à l’admission et à la sortie, montrant que l’importance de l’inflation volumique est très hétérogène d’un patient à l’autre (de + 9,5 % à + 107 %), et surtout, qu’après traitement diurétique, le VST n’avait quasiment pas bougé malgré une perte moyenne de 7 kg, car la perte de volume provenait de l’espace interstitiel à 85%. Le compartiment dont on voudrait faire de la VCI le reflet, le compartiment vasculaire, est ainsi précisément celui qui change le moins pendant une décongestion réussie. Seymour et coll. (JCI 1942) rapportent qu’une diurèse abaisse le volume intravasculaire d’environ un quart, mais que malgré une perte de 12,7 litres de liquide corporel total, le volume extracellulaire reste supérieur de 50 % à la normale. Dans un petit essai sur 10 patients, James et coll (Am Heart J 2005) suggéraient que si la PVC évoluait parallèlement à la baisse du volume sanguin sous traitement diurétique, sa valeur absolue, comme d’autres paramètres hémodynamiques, ne permettait pas de connaitre le volume sanguin. Ils observent même, chez plusieurs de leurs patients, une élévation de la PVC à l’instauration du traitement diurétique, qu’ils rattachent prudemment à un possible transfert précoce de l’interstitium vers le secteur vasculaire. Si le calibre de la VCI suit la pression, comme tout ce qui précède l’indique, le premier effet visible d’un diurétique efficace peut donc être une VCI qui se dilate…

En outre, toutes les décompensations cardiaques ne sont pas secondaires à une surcharge hydrosodée. Cotter et coll. (Eur J Heart Fail 2008) distinguent l’IC « décompensée » (installation progressive, avec turgescence jugulaire, hépatomégalie et œdème périphérique, chez un patient dont la pression artérielle est normale ou basse) et l’IC aiguë « cardiovasculaire » (installation rapide, pression artérielle élevée, œdème pulmonaire, fraction d’éjection souvent préservée).

L’augmentation significative, bien supérieure à l’expansion du volume plasmatique, du compartiment interstitiel est une des caractéristiques de l’IC décompensée (figure 3). L’interstitium, normalement peu compliant, semble devenir très compliant dans l’IC chronique, au point de dépasser plusieurs fois le rapport habituel de 3-4:1. Un interstitium rigide repousse le liquide vers le secteur vasculaire, alors qu’un interstitium distensible aura plutôt tendance à retenir le liquide. Plus l’IC dure et évolue, plus la surcharge volumique se loge dans le compartiment qu’on n’évalue pas en échographie cardiaque. Chez Stobeck et Miller (Poster ACC 2016), ou Androne et coll (Am J Cardiol 2004), un tiers des patients admis pour décompensation cardiaque congestive était en fait normo- ou hypovolémique (voir aussi Feigenbaum et coll JACC 1999).

L’IC « cardiovasculaire » de Cotter ne résulte au contraire pas tant d’une augmentation du volume extracellulaire que d’une redistribution. Une rigidité vasculaire accrue réduit la capacitance des grosses veines, ce qui augmente le retour veineux et la précharge, tout en élevant les résistances artérielles, donc la postcharge. Le cœur à réserve contractile réduite et à compliance abaissée ne peut s’adapter qu’avec l’augmentation des pressions intracardiaques, qui se transmet aux veines pulmonaires. Fallick, Sobotka et Dunlap (Circ Heart Fail 2011) rattachent le tableau à une variation de capacitance veineuse d’origine sympathique, mobilisant jusqu’à 800 ml de sang du réservoir veineux splanchnique en quelques secondes, quand une rétention de quatre litres d’eau corporelle n’apporte qu’une centaine de millilitres au volume circulant efficace. Ainsi, dans une décompensation redistributive, les vaisseaux sont « pleins », la VCI est dilatée en raison de l’augmentation de la pression veineuse, mais l’interstitium n’est pas en inflation hydrique. Le traitement qui s’impose est de restaurer de la capacitance veineuse, pas de soustraire du volume. Symétriquement, dans la décompensation œdémateuse, la surcharge n’est pas dans le secteur que la VCI permet d’évaluer. Dans les deux cas, le calibre de la VCI ne renseigne pas sur la « volémie » (quelle que soit la réalité physiologique qu’on met derrière ce terme). Evidemment, tous les tableaux intermédiaires sont possibles entre ces deux extrêmes.

La distinction entre congestion intravasculaire et congestion tissulaire, ses conséquences diagnostiques et thérapeutiques, sont développées dans la revue de Boorsma et coll. (Nat Rev Cardiol 2020), à laquelle je renvoie le lecteur intéressé : le sujet dépasse le cadre de ce billet. Notons d’ailleurs que dans cette revue consacrée spécifiquement à la congestion, la VCI est classée parmi les outils d’évaluation de la congestion intravasculaire et décrite comme un moyen d’estimer la POD, non comme une mesure du volume sanguin.

Tout cela ne signifie évidemment pas que la VCI ne varie jamais avec le volume sanguin. Chez un patient donné, si les autres déterminants vus précédemment restent relativement stables, retirer suffisamment de volume contraint abaissera la pression systémique moyenne de remplissage, pourra diminuer la POD et, partant, le calibre de la VCI. C’est probablement pourquoi son suivi paraît parfois si convaincant au lit du malade. Mais constater qu’une VCI varie avec le volume dans certaines circonstances ne signifie pas qu’elle mesure ce volume (voir également la note méthodologique en introduction du précédent billet). Dès que changent simultanément une ou plusieurs des variables que sont le tonus veineux, la fonction ventriculaire droite, la pression abdominale ou la redistribution entre compartiments vasculaires, cette relation cesse d’être univoque.

2. Idéal Standard : les essais randomisés

Si la VCI mesurait la volémie, une stratégie de décongestion guidée par la VCI devrait améliorer la prise en charge des patients et faire mieux que l’évaluation clinique seule.

CAVA-ADHF-DZHK10 (Jobs et coll JACC Heart Fail 2025) est un essai multicentrique institutionnel qui a randomisé 388 patients hospitalisés pour décompensation cardiaque (NYHA ≥ III, congestion pulmonaire, œdème, NT-proBNP > 300 ng/L, VCI > 21 mm avec collapsus inférieur à 50%) entre décongestion guidée par échographie quotidienne de la VCI + clinique, ou clinique seule. L’ensemble des patients bénéficiaient d’une évaluation quotidienne de la VCI par un échographiste qui n’était pas en charge du patient ; les résultats n’étaient rendus que pour les patients du groupe échographie + clinique ; l’étude était donc menée en insu des patients. L’objectif du bras interventionnel était d’obtenir une VCI ≤ 21 mm avec une collapsibilité > 50 %. Le critère de jugement principal était la variation du NT-proBNP entre l’admission et la sortie : la différence entre les deux groupes est de 5,4 % (IC 95 % : −9,4 % à 22,6 %) ; p = 0,58. L’essai est donc négatif, malgré une population caractéristique d’une insuffisance cardiaque congestive : NT-proBNP moyen à environ 5.000 pg/ml, congestion pulmonaire radiographique chez 80% des patients, œdème des membres inférieurs chez 70% des patients, orthopnée chez 50% des patients, FEVG moyenne à 40%, VCI moyenne à 25 mm. La baisse de NT-proBNP est de 1300 pg/ml pour l’ensemble de la population de l’étude, et 50% des patients ont une VCI inférieure à 21 mm à la sortie de l’hôpital. L’évaluation échographique additionnelle de la VCI n’améliore donc pas l’efficacité de la décongestion par rapport à l’évaluation clinique seule. De manière assez contre-intuitive, le groupe contrôle a eu plus de traitement diurétique (dose cumulée de 620 mg de furosémide vs 480 mg dans le groupe interventionnel), mais la dose normalisée à la durée de séjour est équivalente (de même que la fréquence de recours aux blocages néphroniques séquentiels), car les patients du groupe « évaluation de la VCI » sont restés un jour de moins en hospitalisation. On peut y voir deux explications opposées : soit le groupe contrôle a été particulièrement bien traité (par effet Hawthorne notamment) ; soit le groupe « évaluation de la VCI » a été moins intensivement traité parce que les résultats de l’échographie ont modifié à la baisse l’évaluation médicale des besoins en diurétique.

Quelques mois plus tôt avait été publiée CAVAL US-AHF (Burgos et coll Am Heart J 2024), étude monocentrique évaluant chez 60 patients un protocole de suivi échocardiographique comprenant mesures de la VCI et échographie pulmonaire 8 zones par rapport à l’évaluation clinique chez des patients hospitalisés pour IC décompensée. L’essai est positif : 4 patients sur 30 dans le bras échographie contre 20 sur 30 dans le bras contrôle ont atteint le critère principal (p < 0,001), qui se trouvait être « présence de lignes B ou augmentation de la taille de la VCI ». De sorte qu’on mesure un paramètre échographique, sur lequel on ajuste le traitement, pour évaluer l’amélioration dudit paramètre. Une stratégie visant explicitement la disparition de la congestion échographique obtient donc davantage de disparition de la congestion échographique, ce qui ne veut pas dire qu’elle améliore l’état clinique ou le pronostic. D’ailleurs NT-proBNP, perte de poids, intensité du traitement diurétique ou durée d’hospitalisation ne sont pas significativement améliorés dans le bras échocardiographie ; seule la diurèse est supérieure dans le bras échographie. En dehors de la circularité de l’étude, du faible effectif et du caractère monocentrique, il faut souligner que l’intervention est composite, et rien ne permet d’attribuer le résultat à l’évaluation VCI plutôt qu’à l’échographie pulmonaire.

L’échec des essais randomisés ne démontre pas que la VCI n’apporte aucune information, mais qu’on n’a pas démontré qu’en faire une cible thérapeutique améliore la prise en charge. Elle a cependant une valeur pronostique, ce qui n’a rien d’étonnant puisqu’on évalue un reflet de la POD, point de convergence entre congestion veineuse et fonction ventriculaire droite. Pellicori et coll. (JACC Cardiovasc Imaging 2013) ont montré chez 693 patients ambulatoires que la VCI est plus dilatée chez les patients avec une IC plus évoluée et avec une dysfonction du ventricule droit. En analyse multivariée, le diamètre de la VCI était associé au pronostic au même titre que le gradient transtricuspide, la classe NYHA ou la pression artérielle systolique, alors que ce n’était pas le cas du NT-proBNP ou de la FEVG. Dix ans plus tard, la même équipe montre chez 895 patients qu’une VCI dilatée avec une vitesse d’insuffisance tricuspide normale double le risque de décès, alors qu’une vitesse élevée avec une VCI normale ne l’augmente pas significativement (Iaconelli et coll Clin Res Cardiol 2023). L’hypertension pulmonaire n’en est pas pour autant un paramètre négligeable dans l’évaluation de l’IC ; le résultat indique que le poids pronostique de l’hypertension pulmonaire post capillaire ne se manifeste qu’une fois dépassées les capacités du ventricule droit et du réservoir veineux à en absorber la contrainte. La dilatation de la VCI reflète alors le dépassement des capacités de compensation. Notons que les auteurs parlent de congestion et de fonction ventriculaire droite, jamais d’hypervolémie… Le parallèle avec la jugulaire est éclairant. Drazner et coll. (NEJM 2001) ont montré, sur les patients de SOLVD, qu’une turgescence jugulaire prédisait indépendamment l’hospitalisation et le décès. La constatation d’une jugulaire turgescente nous fait majorer le traitement diurétique, non parce que nous considérons que le patient est « hypervolémique », mais parce qu’il est « congestif ». Pour autant, un marqueur pronostique n’est pas nécessairement une cible thérapeutique.

3. L’essentiel…

Après ce long voyage dans les méandres de l’hémodynamique, j’espère que le lecteur aura saisi que volémie et congestion sont deux choses différentes, et qu’on ne peut déduire directement ni l’une ni l’autre du diamètre de la VCI et de ses variations respiratoires. L’aspect de la VCI reflète la relation complexe entre fonction ventriculaire droite et capacitance veineuse (qui déterminent la POD) d’une part, et pression intra-abdominale d’autre part. Dans de nombreuses situations (athlètes, situation d’obésité, post-partum immédiat), la relation entre diamètre de la VCI et POD devient difficile à interpréter.

Ecrire qu’une VCI dilatée est la traduction d’une hypervolémie, ou conclure à l’absence de congestion en l’absence de dilatation de la VCI, sont deux raccourcis faux aux plans physiopathologique, clinique et thérapeutique. Une VCI dilatée impose de chercher pourquoi la POD est élevée : expansion du volume plasmatique peut-être (c’est-à-dire congestion vasculaire), mais aussi dysfonction du ventricule droit, hypertension pulmonaire, péricardite constrictive, hyperpression abdominale, redistribution splanchnique, etc… Symétriquement, une VCI non dilatée ne traduit pas l’absence de congestion tissulaire ou d’hypervolémie par anasarque hypoalbuminémique. Comme la décongestion intravasculaire peut précéder la décongestion tissulaire au cours du traitement diurétique, un patient peut avoir normalisé ses pressions veineuses alors qu’il reste œdémateux. L’absence de dilatation de la VCI n’empêche alors pas de poursuivre le traitement diurétique si l’interstitium est encore en inflation malgré une décongestion intravasculaire. Et même, le compartiment vasculaire se rechargeant depuis l’interstitium à une vitesse imprévisible, la pression veineuse peut monter en début de décongestion. Une VCI inchangée, ou plus large que la veille, ne signifie pas que le traitement a échoué. D’ailleurs, si une part – éventuellement importante – de l’élévation des pressions de remplissage est redistributive, alors la réponse logique n’est pas seulement de soustraire du volume, mais de restaurer de la capacitance. C’est la base du traitement de l’OAP hypertensif, une partie probable de l’effet des dérivés nitrés et des IEC (voir par exemple ce travail de Stevenson), et c’est le pari des approches expérimentales de modulation du nerf splanchnique.

On n’écrira donc pas (plus…) « VCI 24 mm, collapsibilité 25 %, hypervolémie« , mais « VCI 24 mm, collapsibilité 25 %, correspondant à une POD supposée élevée ». Qu’on pourra moduler par « Fiabilité limitée : IT sévère / efforts inspiratoires / obésité ». Et si l’évaluation de la VCI doit évidemment s’appuyer sur l’évaluation et le raisonnement cliniques, elle s’intègre également parfaitement dans une évaluation plus large de la congestion veineuse avec évaluation échographique pulmonaire et analyse des flux Doppler veineux rénaux et hépatiques. Ce n’est pas ici le lieu pour parler du VeXUS, mais on pourra se référer à ce papier de Pellicori et coll (Eur J Heart Fail 2021) pour approfondir le sujet.

On est ainsi passé de “la VCI renseigne indirectement sur une pression” à “la VCI renseigne sur un volume”, sans réel rationnel, et sans franchir expérimentalement l’étape qui permet de passer de l’une à l’autre. La VCI n’est pourtant pas inutile ; elle renseigne sur une pression, elle-même résultante de plusieurs mécanismes physiologiques. Plutôt que de lui demander combien de litres contient le patient, il est temps à nouveau de revenir à une question plus modeste et probablement plus utile : pourquoi sa pression veineuse est-elle élevée ?

Voilà, c’est fini…