Une des dernières lignes d’un compte rendu d’échocardiographie, celle juste avant la conclusion, évoque en général un organe extrapéricardique et même extrathoracique : la veine cave inférieure (VCI). La VCI est décrite comme dilatée ou non, compliante ou non. De ces caractéristiques, nombre de cardiologues tirent une conclusion sur l’état de la volémie du patient. Mais peut-on, à partir d’un diamètre et de sa variation mesurés en deux dimensions, déduire un volume sanguin ? C’est plus compliqué que ça.

Compte tenu de l’ampleur prise par ce qui devait n’être qu’une réponse rapide à une demande sur LinkedIn, j’ai scindé le texte en deux parties. Le première aborde les aspects purement physiologiques et hémodynamiques, la seconde les éléments cliniques. Sont écartés du propos les patients intubés, dont l’hémodynamique (inversion du sens des variations respiratoires de la pression pleurale, postcharge cyclique du ventricule droit, etc.) et l’interprétation de la VCI sont différentes.

Note sémantique : depuis 1998, la nomenclature anatomique décrit des atriums et non plus des oreillettes. On devrait donc parler de pression atriale droite (pendant du right atrial pressure anglo-saxon) est l’abréger PAD. Néanmoins, compte tenu de la potentielle confusion avec Pression Artérielle Diastolique, j’ai pris le parti de conserver POD tout au long du texte, qui est en outre encore très largement utilisé au quotidien

1. Aussi loin…

Comme pour la pharmacologie des diurétiques et la physiologie rénale, rien ne vaut un retour aux vieux articles de physiologie cardiaque, le plus souvent oubliés, pour comprendre de quoi on parle. Dans les suites des travaux de physiologie et d’hémodynamique des années 1950-1960 sur lesquels – pour certains – nous reviendrons, le développement de l’échographie cardiaque à la fin des années 1970 a permis les premiers travaux d’analyse ultrasonore de la VCI au tournant des années 1980.

On doit à Natori et coll. (Am Rev Respir Dis 1979) la description princeps de l’étude de la VCI en échographie et les premières analyses de ses variations respiratoires. Puis Mintz et coll. (Circulation 1981) ont étudié la VCI en mode TM chez 111 patients (dont 10 patients sains, 67 valvulopathies mitrales, et 9 communications interauriculaires). Les auteurs analysent les diamètres non seulement en fonction de la respiration, mais aussi du moment du cycle cardiaque, décrivant des ondes A et V (cf figure 1). Chez le sujet normal, le diamètre télédiastolique indexé était de 7 ± 3 mm/m² (notez la normalisation par la surface corporelle qui sera abandonnée ultérieurement) et la VCI diminuait de plus de 50 % à l’inspiration calme. Les conclusions principales des auteurs sont bien différentes de ce qu’on peut penser actuellement :

• le diamètre télédiastolique indexé de la VCI corrélait à la POD moyenne (r = 0,72), mais ni à la fraction d’éjection du ventricule droit (FEVD), ni à la pression artérielle pulmonaire (PAP) moyenne, ni aux résistances vasculaires pulmonaires (RVP)
• la diminution inspiratoire du diamètre corrélait à la FEVD (r = 0,75), mais ni à la PAP moyenne, ni aux RVP, ni à la pression télédiastolique du ventricule droit (PTDVD), ni à la POD moyenne
• aucune variation respiratoire n’était observée chez les patients à FEVD < 25 %, ni chez 9 sur 10 patients en péricardite constrictive malgré une FEVD à 37-44 %

De deux signaux évaluant initialement des paramètres différents – le diamètre qui évoluerait selon la POD et le collapsus selon la fonction systolique du ventricule droit – nous sommes arrivés actuellement à une (con)fusion pour produire une « POD estimée » unique. Pourtant le collapsus inspiratoire n’était pas corrélé à la POD et les auteurs écrivent même que le degré de corrélation entre diamètre télédiastolique de la VCI et POD moyenne ne permet pas d’utiliser la VCI pour estimer la pression atriale droite. Les inventeurs de la mesure, dans l’article princeps, jugent que r = 0,72 est insuffisant pour l’usage que nous en faisons quotidiennement depuis quarante-cinq ans. On note aussi que 17 des 18 patients ayant un diamètre télédiastolique > 10 mm/m² avaient une POD supérieure à 10 mmHg. Une VCI dilatée identifiait donc une hyperpression atriale droite ; il n’est pas question ici de volume veineux. Les auteurs suggèrent aussi que le suivi des variations sériées chez un même patient pourrait aider à juger de l’efficacité d’un traitement, hypothèse qui ne sera testée par un essai randomisé que 44 ans plus tard. Cependant, Moreno et coll. (Am J Cardiol 1984), chez 175 sujets dont 80 normaux, trouvent l’inverse exact de Mintz : le diamètre corrélait mal avec la POD et la PAP, au contraire de l’index de collapsibilité. Ils proposent le seuil de 40 % de collapsus pour séparer les patients avec et sans dysfonction cardiaque droite, et concluent que la dilatation isolée de la VCI est « un signe non spécifique et peu fiable ». Ce sont Kircher, Himelman et Schiller (Am J Cardiol 1990) qui fixent le seuil canonique de collapsibilité à 50%. Ils constatent que la corrélation entre diamètre de la VCI et POD est satisfaisante quand le diamètre télé-inspiratoire est considéré, contrairement au diamètre télé expiratoire. A l’instar de Moreno, Kircher trouve une excellente corrélation entre POD et index de collapsibilité (r=0,75), et le seuil de 50 % maximisait sensibilité et spécificité, avec des valeurs respectives à 87 % et 82 %.

Contrairement à Mintz, Kircher trouve donc une excellente corrélation entre POD et index de collapsibilité, et rattache la discordance aux modalités d’acquisition : Mintz utilisait le mode TM pour faire les mesures, là où Kircher utilisait le mode 2D, de sorte qu’il serait plus aisé, dans le second cas, d’identifier la zone de collapsibilité maximale. Cependant, Moreno et coll. avaient trouvé des corrélations très satisfaisante en étudiant les deux modes, aussi bien pour le diamètre (r = 0,84) que pour l’index de collapsibilité (r = 0,82 à 0,88), concluant qu’un TM guidé par le 2D est aussi fiable que le 2D. Cependant, d’autres différences méthodologiques sont probablement en cause. Ainsi, Mintz et Moreno mesuraient la VCI en respiration calme, tandis que Kircher demandait une inspiration profonde ou un « sniff ». Compte tenu de l’influence de la respiration sur le diamètre et le retour veineux, le collapsus mesuré ne représente pas exactement la même grandeur d’un papier à l’autre. Les trois études donnent donc trois résultats différents quant à l’intérêt de la VCI pour évaluer la POD : diamètre bon et collapsus inutile chez Mintz, l’inverse chez Moreno, diamètre et collapsus utiles chez Kircher. Ce qui donne à réfléchir sur la robustesse de la mesure.

Brennan et coll. (JASE 2007) répèteront l’expérience chez 102 patients pour trouver encore, en acquisition 2D, une corrélation satisfaisante entre diamètre de la VCI, l’index de collapsibilité et la POD. Un diamètre supérieur à 20 mm et un collapsus inférieur à 40% ont tous les deux une sensibilité de 75% et une spécificité de 85% pour déterminer une POD supérieure à 10 mmHg. Les abaques plus complexes pour déterminer précisément la POD par intervalle de 5 mmHg se révèlent en revanche inefficaces : la classification traditionnelle n’était exacte que dans 43 % des cas, et 15% des patients avec des combinaisons de diamètre et collapsus qui n’étaient pas prévues dans les abaques. Nagueh et coll. (Circulation 1996) avaient également relativisé l’intérêt de la VCI en comparaison d’autres mesure comme le flux Doppler hépatique.

C’est dans la revue du Journal of the American Society of echocardiography de 2013 consacrée à l’évaluation non invasive de la PAD qu’apparait, dans le chapitre discutant l’apport de la VCI, un des premières mentions d’évaluation de la volémie en lien avec la VCI. L’un des deux articles cités mesure en fait la corrélation entre diamètre de la VCI et POD chez 18 patients hémodialysés. Les auteurs fixent initialement une définition arbitraire de la volémie selon la PAD estimée, puis mesurent la VCI pour déterminer la volémie du patient. Or, la baisse constatée du débit cardiaque chez les patients considérés comme hypovolémiques car ayant une VCI de petite taille, s’explique surtout par la baisse de la précharge aggravée par l’hémodialyse, POD basse qui est mécaniquement à l’origine… de la petite taille de la VCI. Le raisonnement est donc circulaire : définir arbitrairement la volémie par la POD, estimer la POD par la VCI, puis valider que la VCI évalue la volémie. Les auteurs montrent bien dans un autre groupe de patients qu’il y a une corrélation entre volume sanguin isotopique et taille de la VCI, mais le coefficient de corrélation (r=0,61) est plus faible que celui entre diamètre de la VCI et POD, corrélation pourtant jugée insuffisante par Mintz ou Moreno pour que la VCI serve d’outil fiable d’estimation de la POD – ce que confirmeront les mesures de Brennan. Et surtout, l’index de collapsibilité ne corrélait pas du tout au volume sanguin total. Les auteurs concluent finalement eux-même que le diamètre de la VCI est « lié à la POD et au volume sanguin » alors que l’index de collapsus est « uniquement lié à la POD ». Le deuxième papier porte sur 51 sujet sains qui ont jeûné 12 heures avant d’avoir une première mesure de la VCI, puis ont bu entre 1,5 et 2 litres d’eau avant une deuxième mesure de la VCI ; l’augmentation du diamètre de la VCI ne démontre, encore une fois, pas tant l’effet de l’hydratation que la remontée de la POD. Ironie de l’affaire, les tableaux cliniques du même article démontrent exactement le contraire de ce pour quoi il est cité. Chez les enfants en syndrome néphrotique, le rapport des diamètres VCI/aorte était bas (VCI de diamètre inférieur à l’aorte) en raison de la fuite plasmatique hors du compartiment vasculaire, alors que l’index était élevé (VCI de diamètre supérieur à celui de l’aorte) chez le patient en péricardite (tamponnade ?) sans aucun signe de surcharge hydrique. Congestion tissulaire majeure avec VCI collabée d’un côté, VCI pléthorique sans surcharge de l’autre…

La dilatation de la VCI et l’index de collapsibilité semblent donc de bons outils pour estimer s’il existe une élévation de la pression atriale droite, mais ne donnent pas une évaluation précise de l’intensité de cette élévation. La littérature décrivait initialement également la VCI comme un indice de fonction du cœur droit, mais ne l’a jamais positionné comme une jauge volumique. Le glissement s’est opéré à mesure que l’échographie se diffusait en réanimation et en soins intensifs, et que se développait le besoin d’évaluer de façon non invasive s’il fallait « remplir » ou « vider » le patient. Or le volume sanguin n’est ni le seul ni le principal déterminant de la pression régnant dans un vaisseau.

2. Un autre monde, la physiologique veineuse

2.1 Bien sûr… La courbe pression-diamètre veineuse n’est pas linéaire

Les variations du diamètre de la VCI dépendent non seulement du volume sanguin qu’elle contient, mais aussi de la compliance du vaisseau. Cheriex et coll. (NDT 1989) ont suggéré que la relation entre diamètre indexé de la VCI et POD moyenne n’est pas linéaire mais curvilinéaire. Aux basses pressions, la relation est à peu près linéaire, puis à mesure que la POD monte, la distensibilité diminue et un même incrément de pression produit un incrément de diamètre de plus en plus petit. In vivo chez le mouton, Ivey-Miranda et coll. (Eur J Heart Fail 2021) montrent que si les premiers 500 mL perfusés font croître la surface cave de 60 % pour 20 % de variation de pression, après 1 500 mL perfusés en quelques minutes, la pression monte de 50 % pour une surface qui ne gagne plus que 10 %.

Moreno et coll. (Circ Res 1970) avait en effet montré ex-vivo sur des segments de VCI de chien, que deux régimes se succèdent : flexion des parois à section constante, puis étirement circonférentiel parallèlement à un effondrement de la compliance. La veine combine flexion et étirement sur une large plage de grande compliance, la transition lisse survenant lorsque le volume initial à pression transmurale nulle a presque doublé (figure 2).

La VCI est d’autant plus compliante qu’elle se situe dans la partie basse de sa courbe pression-volume. Elle peut alors s’accommoder d’importants changements de volume sans changement notable de pression. Mais à mesure que la distension progresse, l’étirement circonférentiel devient le mécanisme dominant et la compliance se réduit fortement, de sorte que la veine cesse d’être le réservoir très compliant qu’elle est à bas volume. Si les séries publiées rapportent des diamètres jusqu’à 30 mm chez Kircher et 40 mm chez Moreno, dans les valeurs hautes, le diamètre perd sa résolution pour l’estimation de la POD. Un même écart de diamètre correspond alors à un écart de pression bien plus grand qu’aux valeurs basses, et l’incertitude de mesure (8 % de variabilité interobservateur chez Kircher, entre 1% et 9% selon les études chez Long et coll. (Shock 2017)) se traduit par une incertitude sur la POD d’autant plus large.

2.2 Milliers, Millions, Milliards de courbes pression-volume

Moreno et coll. (Circ Res 1970) ont montré qu’il n’y a pas un seuil de diamètre ni d’un seuil de pression fixe, car la seule tension du montage déplace le point de bascule de la compliance d’un facteur quatre. Et en effet, il n’existe pas une courbe pression-volume, mais une famille de courbes, que le système nerveux autonome déplace en permanence.

Un peu de vocabulaire avant de poursuivre. Rothe (Physiol Rev 1983) distingue

• la capacitance, relation entre volume contenu et pression transmurale sur l’ensemble du réseau veineux ;
• la compliance, qui n’en est que la pente en un point donné ;
• le volume non contraint qui remplit les vaisseaux à pression transmurale nulle ;
• le volume contraint, qui tend la paroi, produit la pression de remplissage et qui pousse le sang vers le cœur droit.

D’après le modèle de Fudim et Burkhoff (JACC 2022), chez un sujet sain, 70 à 75% du volume sanguin contenu dans le lit vasculaire, artères comprises, est un volume non contraint, et 25 à 30% un volume contraint. Les trois quarts du sang qui circule dans notre corps est donc, du point de vue de la pression, invisible. Comme les artères travaillent à haute pression, la quasi-totalité de leur contenu est contraint, ce qui représente environ un quart du volume contraint total. Mais cette fraction artérielle est peu modulable, la compliance artérielle étant faible et la pression artérielle défendue par le baroréflexe. Comme le lit veineux est jusqu’à trente fois plus compliant que le lit artériel, il est le réservoir naturel de cette fraction « inerte ». Gelman, Warner et Warner (Anesthesiology 2008) ou Fudim, Hernandez et Felker (JAHA, 2017) complètent en rappelant que le lit veineux se comporte lui-même comme deux compartiments, le compartiment splanchnique très compliant et très innervé (contenant à lui seul 25 à 50% du volume sanguin selon les séries, la borne haute venant de travaux chez le chien et le chat, où le lit splanchnique est proportionnellement plus grand), et le non splanchnique, moins compliant et innervé. Le compartiment veineux splanchnique est donc le réservoir majoritaire du volume non contraint (voir par exemple les travaux de Greenway) (figure 3)

La veinoconstriction convertit le volume veineux non contraint en volume veineux contraint et augmente la pression veineuse sans qu’un millilitre de sang n’entre dans l’organisme (et inversement pour la veinodilatation) (voir Rothe, JAMA 1986). Le système nerveux autonome dispose donc d’un levier qui imite l’effet d’un remplissage ou d’une déplétion sans modification réelle du volume. Shoukas et Sagawa (Circ Res 1973) ont déterminé expérimentalement chez le chien que le déplacement de volume atteignait au moins 7,5 ml/kg sur toute l’étendue de pression sinusale, soit environ 500 mL chez un homme adulte. L’essentiel de ce déplacement passe par mobilisation du volume non contraint par veinoconstriction, et seulement un quart est le fait d’un changement de compliance (figure 4). Chez des volontaires sains soumis à une hémorragie contrôlée d’un litre, Price et coll (Circ Res 1966) ont mesuré une baisse du volume sanguin splanchnique d’environ 550 mL sans variation significative de la pression artérielle moyenne, de la fréquence cardiaque, du débit cardiaque ni des résistances splanchniques. Le réservoir splanchnique a donc absorbé la moitié de la perte sans qu’aucun paramètre hémodynamique ne bouge. Rothe borne l’amplitude totale du système de capacitance à environ 20 % du volume sanguin total et rappelle que veinoconstriction ou veinodilatation ne compensent pas des écarts massifs de volémie. Ivey-Miranda et coll. (Eur J Heart Fail 2022) ont montré chez neuf moutons qu’après perfusion de dérivés nitrés, à volume sanguin constant, la surface de la VCI diminue de 18,3 % en raison de la redistribution vers les vaisseaux de capacitance splanchniques. Sous stimulation ventriculaire rapide, qui altère la fonction cardiaque et augmente le tonus veineux, la surface de la VCI augmente de 19,0 %. Les auteurs écrivent bien que les variations de surface cave ne reflètent donc pas purement le volume sanguin total mais dépendent aussi de la capacitance veineuse, de la compliance et du tonus de la veine, et de la pression transmurale (voir plus bas). Pour être complet, la mobilisation du volume splanchnique ne résulte pas majoritairement d’un changement de tonus veineux au sens strict. Lors d’une stimulation des nerfs splanchniques, environ 65 % du volume chassé du lit splanchnique résulte de la seule réduction de débit. La vasoconstriction artériolaire abaisse la pression de distension du lit capillaire, qui se vide passivement par recul élastique : le volume veineux splanchnique s’adapte à la pression selon la courbe pression-volume du système à cet instant. C’est le phénomène décrit par De Jager en 1886 et par Krogh en 1912 et que rappelle Rothe en 1983.

Déduire un volume sanguin à partir d’une pression veineuse se heurte déjà à la première difficulté que la relation pression-volume n’est ni linéaire ni unique. Une même variation de volume peut n’entraîner qu’une variation minime de pression dans la partie très compliante de la courbe, ou une élévation beaucoup plus importante lorsque le système se situe plus à droite, et cette relation elle-même se déplace avec le tonus veineux. Connaître une pression ne permet donc pas de remonter à un volume sans connaître à la fois la compliance veineuse et le volume non contraint. Or, le volume non contraint n’est pas directement mesurable au lit du malade. Par ailleurs, la pression veineuse centrale (PVC), qui correspond à la POD, n’est pas une mesure adéquate de la pression qui distend les vaisseaux de capacitance. D’abord parce qu’il existe une résistance veineuse entre la périphérie et le cœur, de sorte que la pression de distension du réservoir splanchnique vaut la PVC plus la perte de pression le long du réseau veineux. Ensuite parce que, même à débit cardiaque constant et sans perte de charge depuis le réservoir splanchnique, la PVC ne suivrait fidèlement la pression de capacitance qu’en l’absence de toute redistribution de débit entre organes, ce qui n’arrive jamais. Rothe rappelle ainsi que, réflexes bloqués, un changement d’1 mmHg de PVC peut faire varier le débit cardiaque de moitié ; mais réflexes intacts, plusieurs mmHg de PVC n’ont pratiquement aucun effet sur le débit.

Si la PVC mesurée par cathéter ne renseigne pas de manière fiable sur ce qui distend le réservoir veineux, le diamètre de la VCI, qui n’est qu’une lecture indirecte de la PVC à travers une paroi veineuse et un abdomen, ne le fera pas davantage. Sorimachi et coll. (Eur J Heart Fail 2021) ont comparé 62 patients avec ICFEP à 79 patients avec dyspnée non cardiaque, explorés simultanément par cathétérisme droit et échocardiographie, et ont mis en regard la pression veineuse et la dimension veineuse mesurée. Dans les deux groupes, la PVC augmente bien avec la diamètre de la VCI, mais la relation est décalée vers la gauche dans l’ICFEP : la PVC est plus élevée pour une taille de VCI donnée, et la relation diamètre-pression est plus abrupte, ce qui traduit une compliance veineuse centrale abaissée. Autrement dit, la relation qui relie le calibre de la VCI à la PVC n’est pas universelle, mais diffère ici entre patients avec ICFEP et patients à dyspnée non cardiogénique. Une VCI à 22 mm ne correspond pas à la même POD chez un patient en ICFEP et chez un patient dyspnéique sans cardiopathie: la PVC y est plus du double chez le patient avec ICFEP.

A l’opposé, Goldhammer et coll. (JASE 1999) ont mesuré chez 58 athlètes d’endurance de haut niveau une VCI à 2,31 ± 0,46 cm contre 1,14 ± 0,13 cm chez des témoins appariés, avec une importante corrélation au VO₂ max (r = 0,81). Plus l’athlète est entraîné, plus sa VCI est large. Les auteurs y voient une adaptation à l’augmentation chronique du retour veineux depuis le bas du corps. On a donc un diamètre qui dépasse largement le seuil de 21 mm chez des sujets en meilleure santé cardiovasculaire que la moyenne. Quelques pièges se cachent également chez la femme en péripartum. Zhang et coll. (BMC Pregnancy Childbirth 2024) ont montré que lors de l’accouchement par voie basse, le diamètre de la VCI passe de 1,63 cm en début de travail à 1,89 cm à deux heures post-partum (p = 0,023), tandis que l’index de collapsibilité chute à 13 % à la fin du deuxième stade de travail (période entre la dilatation complète et la délivrance) puis remonte à 20 % à deux heures post partum (p < 0,001). D’aucune considèreraient qu’une VCI de 20 mm de diamètre et avec un collapsus de moins de 50% deux heures après un accouchement normal est évocateur d' »hypervolémie »… Une accouchée avec antécédent cardiaque pourrait même se voir proposer un traitement diurétique en l’absence de toute congestion évidence, alors que la physiologie se réajustera d’elle-même dans les vingt-quatre heures qui suivent l’accouchement.

Toutes les tables de conversion du diamètre et du collapsus en POD supposent implicitement une courbe unique et universelle, qui n’existe pas.

2.3 Il était une fois… le rôle du diaphragme

Le retour veineux vers l’atrium droit se fait majoritairement par la VCI. Son trajet abdominal est très largement prédominant, ce qui signifie que la veine que nous mesurons est soumise, sur presque toute sa longueur, à la pression de l’abdomen et non à celle du thorax. À l’inspiration, on décrit deux phénomènes simultanés et de sens opposés :

• l’augmentation du volume thoracique abaisse la pression pleurale, transmise à l’atrium droit : la POD baisse ;
• la contraction du diaphragme et des muscles abdominaux réduit le volume de la cavité abdominale : la pression abdominale monte et agit comme un piston sur la VCI.

La conjonction des deux augmente le gradient de retour veineux et accélère le flux vers l’atrium droit. La compression du foie par le diaphragme peut par ailleurs élever la pression veineuse intra parenchymateuse et accroître le retour par les veines sus-hépatiques. Le diaphragme est donc une pompe essentielle de la précharge du cœur droit. Deux définitions sont ici nécessaires.

• Pression transmurale (Ptm) : différence entre la pression intraluminale de la VCI et la pression extraluminale, essentiellement abdominale. Elle est positive tant que le vaisseau est distendu.
• Pression critique (Pcrit) : pression extraluminale entraînant le collapsus complet de la VCI, c’est-à-dire le point où la Ptm s’annule.

Si la pression abdominale inspiratoire dépasse la pression intraluminale, le diamètre diminue, jusqu’au collapsus complet quand la pression transmurale s’annule. Une élévation de la pression abdominale augmente le retour veineux tant que la VCI reste ouverte, et le freine ou l’interrompt dès que le collapsus est atteint. Il en résulte que l’amplitude de la variation respiratoire de la VCI dépend d’au moins trois choses étrangères à la volémie : l’effort inspiratoire et la mécanique diaphragmatique, la pression abdominale de repos, et la pression transmurale de départ. Ainsi, quand la pression transmurale de repos est basse, la veine est déjà près de son point de fermeture, et la moindre augmentation de la pression abdominale collabe la VCI entièrement, de sorte que l’index de collapsibilité à 100% ne peut pas distinguer une POD normale ou basse. Quand la pression transmurale est élevée, l’inspiration n’entame pas le calibre et l’index de collapsibilité vaut zéro, sans pouvoir distinguer une POD à 15 mmHg d’une POD à 25. Cette saturation de l’index de collapsibilité est le pendant exact de la perte de résolution du diamètre dans les valeurs extrêmes (voir § 2.1) (figure 6). Chez l’obèse, l’élévation de la pression abdominale abaisse la pression transmurale et facilite le collapsus de la VCI, mais diminue cependant également l’amplitude respiratoire des mouvements diaphragmatiques, donc la baisse de POD qui aspire le sang vers le thorax. L’élévation chronique de la pression abdominale impose le maintien d’une pression intraluminale plus élevée pour conserver la même pression transmurale et garder la VCI ouverte. Le point de consigne s’est donc déplacé, et le diamètre de la VCI ne traduit plus la même PVC ou POD.

Cependant, l’inspiration ne fait pas qu’aspirer le sang vers le thorax. Elle le fait également entrer dans un VD qui doit ensuite l’évacuer. Un VD compliant et contractile reçoit l’afflux sanguin veineux inspiratoire, se contracte et se vide, et l’onde de dépression se propage vers l’amont, favorisant le collapsus de la VCI. Un VD dilaté, non compliant ou dysfonctionnel aura plus de difficulté à chasser ce surcroit de volume, entrainant l’augmentation de la pression d’amont et la baisse de l’index de collapsibilité. Le collapsus mesure donc autant la pression dans la VCI que la capacité du cœur droit à encaisser l’afflux sanguin inspiratoir. Mintz et coll le montraient d’ailleurs dans la corrélation entre le collapsus de la VCI et la FEVD. Ce mécanisme est exactement celui que nous mettons en œuvre chaque fois que nous recherchons un reflux hépatojugulaire. Dans leur article étudiant le reflux hépatojugulaire dans l’IC congestive, Ducas, Magder et McGregor (Am J Cardiol 1983) écrivent d’ailleurs que le reflux hépatojugulaire reflète à la fois le volume sanguin des veines abdominales et la capacité des ventricules (droit comme gauche, d’ailleurs) à répondre à une augmentation du retour veineux. La recherche d’un collapsus inspiratoire de la VCI est en quelque sorte une recherche de reflux hépatojugulaire mais exécutée par le diaphragme au lieu de la main. Personne n’a jamais proposé d’estimer une volémie à partir d’un reflux hépatojugulaire.

Les variations de calibre de la VCI reflètent donc aussi l’interaction entre le vaisseau et les variations respiratoires des pressions abdominales et thoraciques. Elles dépendent non seulement de la compliance veineuse et de la POD, mais aussi de la pression abdominale, de l’amplitude des variations de pression pleurale (donc de l’effort inspiratoire et de la mécanique respiratoire) et de la fonction du ventricule droit. La volémie n’apparaît dans cette liste qu’indirectement.

3. Les Alter Ego de la veine cave inférieure : retour veineux et fonction cardiaque

3.1 Commun accord entre pression atriale et débit cardiaque

Les travaux princeps de Guyton (Physiol Rev 1955 ; Am J Physiol 1957) ont établi qu’une courbe de retour veineux n’a de sens que combinée à une courbe de fonction cardiaque. Le point où les deux courbes se croisent décrit simultanément le débit cardiaque et la POD dans les conditions données à un instant t (figure 7). Sarnoff et Berglund (Circulation 1954), avec des courbes de fonction ventriculaire droite et gauche simultanées chez le chien, avaient montré antérieurement que la loi de Starling ne définit pas une relation unique entre pression de remplissage et travail : elle définit une famille de courbes indexée sur l’état inotrope. Si on soumet le cœur à une stimulation sympathique intense, la courbe de débit cardiaque se verticalise ; à courbe de retour veineux identique, le nouveau point d’équilibre correspond à un débit légèrement augmenté et une POD légèrement abaissée. À l’inverse, si la capacité contractile diminue, toute choses égales par ailleurs, la courbe de débit s’abaisse : débit abaissé, POD augmentée. On observe là encore des variations de POD sans qu’un seul millilitre n’ait été ajouté ou soustrait au volume sanguin (figure 8-A).

La POD n’est donc pas le déterminant premier du débit cardiaque ; elle est au déterminée conjointement avec lui. Outre les paramètres de la courbe de fonction cardiaque, elle est également fixée par les déterminants périphériques du retour veineux. Le retour veineux vers l’atrium droit existe en raison d’un gradient entre la pression systémique moyenne de remplissage (PSMR) et la POD, pondéré par la résistance au retour veineux (RRV) :

RV = (PSMR − POD) / RRV

La RRV est une moyenne de toutes les résistances régionales du circuit systémique jusqu’à l’atrium droit ; c’est la pente de la courbe de retour veineux. Guyton et coll (Am J Physiol 1958) ont montré qu’elle reste remarquablement constante dans une large gamme de circonstances : sous perfusion d’adrénaline, la pression circulatoire moyenne passe de 5,2 à 15,8 mmHg et le retour veineux de 25 à 1 325 mL/min à POD fixée, sans que la résistance au retour veineux ne change. Guyton et Adkins (Am J Physiol 1954) ont également montré qu’une POD modérément négative améliore le retour veineux, mais qu’au-delà le retour veineux est freiné par le collapsus des veines caves à l’entrée du thorax. C’est le plateau que porte la droite de retour veineux dans les courbes de Guyton et sur la figure 2.

La PSMR est la pression moyenne du système vasculaire à un instant donné, qui s’établirait en tout point du système si le cœur s’arrête et que le sang se redistribue. Elle peut être lue comme le point où la droite de retour veineux croise l’axe horizontal (Guyton Physiol Rev 1955). La PSMR est le rapport du volume contraint à la compliance vasculaire globale, et le volume contraint est ce qui reste du volume total une fois retranché le volume non contraint.

PSMR = (volume sanguin total − volume non contraint) / compliance vasculaire globale

La PSMR reste donc nulle tant que le volume total n’excède pas le volume non contraint, soit 3,5 à 4 litres. C’est la zone plate de la figure 1 : sur une large plage, on peut ajouter des litres sans élever d’un millimètre la pression d’équilibre du système. Et c’est par là que toute la physiologie veineuse entre dans le diagramme de Guyton : une veinoconstriction qui recrute 0,75 L de volume contraint élève la PSMR, translate la courbe de retour veineux vers la droite, et déplace son point d’intersection avec la courbe de fonction cardiaque : la POD monte, à volume sanguin total inchangé (figure 8-B).

Fudim, Hernandez et Felker (JAHA 2017) ont rappelé que chez l’animal, la stimulation des nerfs splanchniques mobilise jusqu’à 80 % du volume splanchnique, soit plus de 20 % du volume sanguin total. Un litre de sang, chez un adulte, peut donc changer de statut hémodynamique sans passer la paroi vasculaire.

Nous avons donc deux familles de courbes, veineuse et cardiaque, dont l’intersection détermine la POD. Le volume sanguin n’intervient que dans un terme d’une seule des deux. Un simulateur en fin de billet permet de déplacer ces courbes soi-même et visualiser les changements de calibre de la VCI, en réglant séparément le volume sanguin, le tonus veineux, la résistance veineuse et la fonction cardiaque. Un bouton y propose de générer, à partir de la configuration affichée, un second patient ayant exactement la même POD avec un litre et demi de sang en plus ou en moins.

3.2. Les petits riens… qui changent tout

Reprenons l’étude de Sorimachi et coll (Eur J Heart Fail 2021) déjà évoquée au § 2.2 et dont nous avons déjà utilisé le versant pression-diamètre ; le même travail mesurait aussi la répartition du volume sanguin. Les auteurs montrent que la différence hémodynamique entre un patient en ICFEP et un patient avec dyspnée non cardiogénique tient bien d’avantage à la répartition du volume qu’à l’augmentation du volume sanguin total.

	ICFEP vs dyspnée non cardiaque
Volume sanguin total	+ 11 %
Volume plasmatique	+ 14 %
Volume contraint estimé, au repos	+ 81 % (2 494 vs 1 375 mL)
Volume contraint estimé, à l’effort	+ 69 %
Fraction contrainte du volume total, au repos	44 % vs 30 %
Fraction contrainte du volume total, au pic d’effort	69 % vs 46 %

La hausse du volume contraint n’est pas attribuable à la modeste élévation du volume sanguin total, puisque la fraction contrainte est une fois et demi plus importante chez les patients avec ICFEP. De sorte que même un examen qui mesurerait parfaitement le volume sanguin total ne capterait qu’une faible partie du signal. Et malgré une augmentation plus importante du volume contraint à l’effort, l’augmentation du débit cardiaque était moindre en ICFEP, et le rapport du gain de débit au gain de volume contraint (le rendement du recrutement veineux) s’effondrait car ces patients travaillent sur le plateau de la courbe de Starling (figure 9). Recruter du volume contraint n’augmente plus le débit mais augmente la pression de remplissage, ce qu’on peut reporter sur les courbes de Guyton ou Sarnoff : la VCI dilatée signale une impasse hémodynamique et non un excès de volume sanguin. On voit en outre dans le tableau des caractéristiques des patients que le diamètre maximal moyen de la VCI des patients en ICFEP est de 17 ± 6 mm, contre 14 ± 5 mm pour les patients avec une dyspnée non cardiogénique (p=0,009). Les patients avec une ICFEP ont donc en moyenne une VCI d’un diamètre inférieur à 21 mm, alors même que ces patients ont une PVC médiane de 10 mmHg , une PAPS médiane à 38 mmHg et une PAPO médiane de 16 mmHg au repos.

Obokata et coll. (Circulation 2017) ont comparé 99 patients en ICFEP obèse à 96 en ICFEP non obèse et 71 témoins, tous cathétérisés à l’effort. Le papier est passionnant sur l’hémodynamique et la physiopathologie de l’ICFEP, mais seuls deux résultats concernent directement la VCI. D’abord, la contrainte péricardique est plus importante en cas d’obésité en raison d’une quantité plus importante de graisse épicardique, et l’interdépendance ventriculaire qui en résulte se traduit par une élévation de la POD (figure 10). Autrement dit, une part de la POD des patients ICFEP obèses, et donc du calibre de leur VCI, vient d’une contrainte extracardiaque et non de leur volume sanguin. Aucun diurétique ne corrigera un péricarde trop petit pour le cœur qu’il contient… Par ailleurs, les patients obèses avec ICFEP ont une dilatation et une dysfonction VD plus marquées que chez les ICFEP non obèses. Or nous avons vu plus haut qu’un VD dysfonctionnant encaisse moins bien l’afflux sanguin et abolit le collapsus inspiratoires. Le plus intéressant est peut-être que ces patients ont réellement un volume plasmatique plus élevé. Pourtant, même chez eux, la corrélation entre volume plasmatique et pression capillaire pulmonaire reste faible (r = 0,27), et elle disparaît chez les patients avec ICFEp non obèses. Le volume participe donc bien à déterminer les pressions de remplissage, et, partant, la taille de la VCI, mais il n’en est qu’un déterminant parmi d’autres. Chez l’ICFEp obèse s’y ajoutent notamment la contrainte péricardique, l’interdépendance ventriculaire et plus de dysfonction ventriculaire droite

Le patient avec ICFEP et en situation d’obésité est donc celui où l’aspect échocardiographique de la VCI pourrait pousser à écrire « hypervolémie ». Alors que si le volume plasmatique y est effectivement augmenté, la pression veineuse élevée y résulte au moins autant d’une capacitance veineuse effondrée, d’une compliance veineuse réduite et d’une contrainte péricardique, trois mécanismes que le traitement diurétique n’améliorera pas.

3.3 L’hypovolémie n’est pas l’idéal standard…

Le problème n’est pas seulement « VCI dilatée = hypervolémie », mais également « VCI collabée = hypovolémie ». Price et coll (Circ Res 1966), dans l’expérience d’hémorragie contrôlé dont j’ai parlé au § 2.2, retiraient à 11 volontaires sains 1,04 L de sang en moyenne, soit 17 % de la volémie, en 25 à 35 minutes. Malgré cette baisse substantielle de volémie, la PVC n’a baissé que de 0,9 mmHg, très en dessous de ce qu’une mesure de VCI peut résoudre. Rothe (Physiol Rev 1983) constate que lors d’hémorragies entraînant de fortes baisses de débit cardiaque, la PVC ne diminue que d’environ un tiers de la baisse de la PSMR, le réservoir (majoritairement splanchnique) absorbant les deux autres tiers.

La stabilité apparente de la PVC vient pour partie de mécanismes purement passifs : la baisse de débit cardiaque induit par l’hémorragie induit une baisse de la pression de distension veineuse, les vaisseaux de capacitance reculent élastiquement et renvoient du sang vers le thorax, avant même que la veinoconstriction active n’intervienne (phénomène De Jager-Krogh). Dans les cinq minutes suivant une hémorragie sévère chez le chien, environ un tiers du volume perdu est restitué par recul élastique passif, un tiers par transfert transcapillaire depuis l’interstitium, un tiers seulement par constriction réflexe. Evidemment, des phénomènes actifs de vasoconstriction et d’augmentation du tonus sympathiques prennent le relai, comme le discutent Price et coll ou Rothe.

En cas d’hypovolémie, la VCI transmet donc un signal atténué, par un mécanisme qui opère en quelques secondes et dont l’intensité varie d’un patient à l’autre. Un patient peut donc avoir perdu une fraction substantielle de son volume sanguin pour une VCI d’apparence banale. C’est d’ailleurs la fonction physiologique du réservoir splanchnique : amortir la perte pour éviter sa traduction sur le manomètre.

On sait donc maintenant pourquoi une VCI ne peut pas être un simple manomètre de la volémie. Mais il reste une question plus embarrassante encore : quand nous parlons de « volémie », de quoi parlons-nous exactement ? Et surtout, est-ce réellement ce que nous cherchons à traiter ? Les réponses dans le prochain billet…